1、腫瘤發展的三個時期各有什麼意義
惡性腫瘤的發生、發展常經過的三個階段分別是：轉化、克隆性增生和演進。
癌症治療的三個階段：
第一階段也就是初級階段，癌症發生後，到醫院確診後，如果是早中期，符合開刀手術的條件，一般可以選擇手術開刀，術後可以進行相應的放化療。此期也有不符合手術的病人，但是體質還好也可以進行放化療，這個時期屬於初期階段，這個時期的治療簡單，就是手術和放化療，這個治療的措施屬於對癌症的打擊階段，對整個身體而言是破壞階段，病人可以承受這樣的破壞打擊，關鍵是病人的體質還沒有垮。這里要強調的是此時期的化療不可能治好癌症，只是我們的願望而已。因為癌症的治療是長期的，手術後的幾個月或幾年內都有可能復發和轉移。
第二階段也就是中級階段，是經過第一階段治療的時期，這個時期是腫瘤治療的關鍵時期，治療措施正確，就可以穩定癌症的病情，甚至向好的方向轉變。這個時期我們可以看到病人的體質在下降，會出現很多因為第一階段治療產生的伴隨症狀：體虛、食慾下降、身體疼痛、白細胞下降、貧血、失眠、大小便不暢等等。這個時期的治療是增強體質，防止復發和轉移，防止出現並發症，治療就是以中醫為主，只有中醫才能防止復發和轉移。針對這個階段我們要突出強調的是癌症病人不能掉以輕心，認為已經經過手術和放化療就可以放心了，往往幾個月後病情就復發和轉移了，出現並發症和新的病灶。因此，我們只有立即進行中醫的干預治療可以改變這個時期的病情預期發展，讓癌症病人能穩定病情，提高生活質量，延長較好的生活狀況。
第三階段，我們也稱終末階段或者後期階段，這個時期是癌症病人已經明顯感覺體質的下降和逐漸崩潰，腫瘤繼續快速生長，並發症加重著痛苦，治療非常棘手，西醫已經處在放棄治療階段，病人和家屬處於絕望的時期，希望有靈丹妙葯，但是是天上的月亮。此時的治療措施是用最簡單的方法，維持生命，補充人體的需要，用中醫的無創方法進行對症治療，減輕痛苦，改善食慾，恢復生機，盡最大可能治療癌症，挽救生命。
三個階段中，初期的治療最簡單，病人感覺不到危險，心態較好，容易忽視病情的鞏固治療。第二階段是重要的治療時期，關鍵所在，這個階段選擇正確和堅持中醫治療，可以維持第一階段的成果。第三階段是痛苦階段或者是絕望階段，中醫治療是唯一的選擇，放化療的治療只能加速惡化，因此選擇中醫治療是明智的，也是有可能改善痛苦的治療。
為了防治，可將腫瘤的發生發展分為以下五個階段：
1、癌前階段：細胞已經發生一定改變，但仍然不是癌，可以雙向發展；
2、原位癌（一般稱為0期）：細胞剛剛發生惡變；
3、侵入癌（一般用T代表）：細胞已由發生的部位向深處侵潤；
4、局部或區域性淋巴結轉移（一般用N表示）：細胞由發生的組織沿淋巴管轉移到淋巴結；
5、遠處播散（一般用M代表）：指腫瘤細胞隨血液流傳到遠處器官。
2、癌症的發展分幾個階段？各個階段要注意什麼？
癌症的發生發生和發展都要經歷四個階段。1.誘導階段。2.原位癌階段。3.浸潤癌階段。4.癌症擴散階段，是癌症的最後階段。以下是各個階段的注意事項，希望對你們有所幫助。一、在誘導階段，正常細胞的在致癌因子的反復作用下突變為腫瘤細胞。這段時間一般無症狀，癌細胞一旦形成，就會失去控制地呈倍數分裂。一般癌症在早期會得到很好的治療效果。在治療過程中要減輕壓力、放鬆精神，盡可能的保證睡眠。不要挑食，葷素搭配，營養種類要豐富，一日三頓按時進餐，加強蛋白的攝入。
二、原位癌階段，當然配合醫生治療是很重要的， 正因為原位癌沒有形成浸潤和轉移，不符合癌症的特點，所以它並不是真正的“癌”。如果能及時發現，盡早切除或給予其他適當治療，能夠恢復的更加迅速，積極配合治療，日常生活中多增加蛋白質的攝入。
三、在浸潤癌階段，一般在化療結束後2周開始放療。這時需要注意營養，多吃富含維生素A、C的蔬菜和水果。常吃含有抑制癌細胞的食物，比如捲心菜、蘑菇等.。同時，注意血常規白細胞，因為放療也會影響血液。
四、癌症擴散階段，除了化療還有免疫療。因為患者體內有高濃度、高含量的維生素C，有極強的維持細胞膜完整性的功能。 除了年紀特別大和體質特別虛弱的病人，免疫療在癌擴散晚期同樣有效，在此期間我們要注意引用維生素C。大量攝入維生素C，可以製造大量免疫球蛋白。可以使抗癌的淋巴細胞高效率地發揮作用。但在這一時期如果長期服用過量維生素C，可能導致尿酸結石。所以要合理的服用維生素C。
3、為什麼說腫瘤的發生是多因素，多階段，多基因相互作
為什麼說腫瘤的發生是多因素，多階段，多基因相互作
腫瘤是常見病，多發病，其中惡性腫瘤是目前危害人類健康最嚴重的一類疾病.不僅人類患腫瘤，動、植物也有腫瘤。
腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的調控，導致單克隆性異常增生而形成的新生物。這種新生物常形成局部腫塊，因而得名。
腫瘤性增生與非腫瘤性增生具有本質的區別。非腫瘤性增生為機體生存所需，所增生的組織能夠分化成熟，並且能夠恢復原來正常組織的結構和功能，且這種增生是具有一定限度的，一旦原因去除後就不再繼續。正常細胞轉化為腫瘤細胞就具有異常的形態、代謝、功能，並在不同程度上失去了分化成熟的能力。腫瘤生長旺盛，並具有相對自主性。即使後來致瘤因素不存在時仍能持續生長。
腫瘤的特異性
腫瘤組織無論在細胞形態和組織結構上，都與其發源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。異型性是腫瘤異常分化在形態上的表現。異型性小，說明分化程度高，異型性大，說明分化程度低。區別這種異型性的大小是診斷腫瘤，確定其良、惡性的主要組織學依據。良性腫瘤細胞的異型性不明顯，一般與其來源組織相似。惡性腫瘤常具有明顯的異型性。
由未分化細胞構成的惡性腫瘤也稱為間變性腫瘤，間變是指惡性腫瘤細胞缺乏分化，異型性顯著。間變性腫瘤具有明顯的多形性，瘤細胞彼此在大小和形狀上有很大的變異，因此往往不能確定其組織來源。間變性腫瘤一般具有高度惡性。
1、腫瘤細胞的異型性
良性腫瘤瘤細胞的異型性小，一般與其來源的正常細胞相似。惡性腫瘤瘤細胞常具有高度的異型性，表現為以下特點：
（1）腫瘤細胞的多形性，即腫瘤細胞形態和大小不一致。惡性腫瘤細胞一般比正常細胞較大，有時可見瘤巨細胞。但少數分化很差的腫瘤其腫瘤細胞較小，圓形，大小也比較一致。
(2)瘤細胞核的多形性
瘤細胞核比正常細胞核增大，核大小、形狀和染色不一。並可出現雙核、巨核、多核、奇異核、核著色深（由於核內DNA增多）。染色質呈粗顆粒狀，分布不均勻，常堆積於核膜下，使核膜顯得肥厚。核分裂像增多，特別是出現不對稱性、多極性及頓挫性等病理性核分裂時，對惡性腫瘤具有診斷意義。惡性腫瘤細胞的核異常改變多與染色體呈多倍體或非整數倍體有關。
（3）瘤細胞胞漿的改變：由於胞漿內核蛋白體增多而多呈嗜鹼性。瘤細胞產生異常分泌物或代謝產物（如激素、粘液、 蛋白、色素等），因此具有不同特點。
（4）腫瘤細胞超微結構的異型性：一般來說，良性腫瘤的超微結構與其起源的組織基本相似。惡性腫瘤細胞根據其分化的程度表現出不同的異型性。總的來說，惡性腫瘤細胞通常絕對或相對明顯增大，核膜可有內陷或外凸，使核形不規則甚至形成奇異型核。胞漿內的細胞器常有數目減少、發育不良或形態異常。細胞連接常有減少，有利於腫瘤浸潤生長。
2．腫瘤組織結構的異型性
腫瘤的組織結構的異型性是指腫瘤組織在空間排列方式上（包括極向、器官樣結構及其與間質的關系等方面）與其來源的正常組織的差異。良性腫瘤瘤細胞的異型性不明顯，但排列與正常組織不同，診斷有賴於組織結構的異型性，如子宮平滑肌瘤。惡性腫瘤的組織結構異型性明顯，瘤細胞排列更為紊亂，失去正常的排列結構、層次或極向，如纖維肉瘤、腺癌。
三、腫瘤的生長和擴散
具有局部浸潤和遠處轉移是惡性腫瘤最重要的特點，並且是惡性腫瘤致人死亡的主要原因。
1．腫瘤是由一個轉化細胞不斷增生繁衍形成的
一個典型的惡性腫瘤的自然生長史可以分為幾個階段：
一個細胞的惡性轉化→轉化細胞的克隆性增生→局部浸潤→遠處轉移
在此過程中，惡性轉化細胞的內在特點（如腫瘤的生長分數）和宿主對腫瘤細胞及其產物的反應（如腫瘤血管形成）共同影響腫瘤的生長和演進。
（l）腫瘤生長的動力學。腫瘤的生長速度與以下三個因素有關：
1）腫瘤細胞倍增時間：腫瘤群體的細胞周期也分為G0、G1、S、G2和M期。多數惡性腫瘤細胞的倍增時間並不比正常細胞更快，而是與正常細胞相似或比正常細胞更慢。
2）生長分數：指腫瘤細胞群體中處於增殖階段（S期+G2期）的細胞的比例。惡性轉化初期，生長分數較高，但是隨著腫瘤的持續增長，多數腫瘤細胞處於G0期，即使是生長迅速的腫瘤生長分數也只有20%。
3）瘤細胞的生長與丟失：營養供應不足、壞死脫落、機體抗腫瘤反應等因素會使腫瘤細胞丟失，腫瘤細胞的生成與丟失共同影響著腫瘤能否進行性長大及其長大速度。
腫瘤的生長速度決定於生長分數和腫瘤細胞的生成與丟失之比，而與倍增時間關系不大。目前化療葯物幾乎均針對處於增殖期細胞。因此生長分數高的腫瘤（如高度惡性淋巴瘤）對於化療特別敏感。常見的實體瘤（如結腸癌）生長分數低，故對化療不敏感。
（2）腫瘤血管形成。誘導血管的生成能力是惡性腫瘤的生長、浸潤與轉移的前提之一。腫瘤細胞本身和浸潤到腫瘤組織內及其周圍的炎細胞（主要是巨噬細胞）能產生一類血管生成因子，如血管內皮細胞生長因子（VEGF）和鹼性成纖維細胞生長因子（b－FGF）。這些血管生成因子促進血管內皮細胞分裂和毛細血管出芽生長。新生的毛細血管既為腫瘤生長提供營養，又為腫瘤轉移提供了有利條件。
（3）腫瘤的演進和異質化。惡性腫瘤在生長過程中變得越來越有侵襲性的現象稱為腫瘤的演進，包括生長加快、浸潤周圍組織和遠處轉移等。這些生物學現象的出現與腫瘤的異質化有關。腫瘤的異質化是指一個克隆來源的腫瘤細胞在生長過程中形成在侵襲能力、生長速度、對激素的反應、對抗癌葯的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過程。由於這些不同，腫瘤在生長過程中得以保留那些適應存活、生長、浸潤與轉移的亞克隆。
2．腫瘤的生長方式與擴散
（1）腫瘤的生長速度：各種腫瘤的生長速度有極大的差異，主要取決於腫瘤細胞的分化成熟程度。良性腫瘤生長緩慢，惡性腫瘤生長較快，良性腫瘤惡變時生長速度突然加快。
（2）腫瘤的生長方式：腫瘤可以呈膨脹性生長、外生性生長和浸潤性生長。
1）膨脹性生長：是大多數良性腫瘤所表現的生長方式，腫瘤生長緩慢，不侵襲周圍組織，往往呈結節狀，有完整的包膜，與周圍組織分界明顯，對周圍的器官、組織主要是擠壓或阻塞的作用。一般均不明顯破壞器官的結構和功能。因為其與周圍組織分界清楚，手術容易摘除，摘除後不易復發。
2）外生性生長：發生在體表、體腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道）表面的腫瘤，常向表面生長，形成突起的乳頭狀、息肉狀、菜花狀的腫物，良性、惡性腫瘤都可呈外生性生長。但惡性腫瘤在外生性生長的同時，其基底部也呈浸潤性生長，且外生性生長的惡性腫瘤由於生長迅速、血供不足，容易發生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍。
3）浸潤性生長：為大多數惡性腫瘤的生長方式。由於腫瘤生長迅速，侵入周圍組織間隙、淋巴管、血管，如樹根之長入泥土，浸潤並破壞周圍組織，腫瘤往往沒有包膜或包膜不完整，與周圍組織分界不明顯。臨床觸診時，腫瘤固定不活動，手術切除這種腫瘤時，為防止復發，切除范圍應該比肉眼所見范圍大，因為這些部位也可能有腫瘤細胞的浸潤。
3．腫瘤的擴散
是惡性腫瘤的主要特徵。具有浸潤性生長的惡性腫瘤，不僅可以在原發部位生長、蔓延（直接蔓延），而且可以通過各種途徑擴散到身體其他部位（轉移）。
（1）直接蔓延：瘤細胞沿組織間隙、淋巴管、血管或神經束浸潤，破壞臨近正常組織、器官，並繼續生長，稱為直接蔓延。例如晚期子宮頸癌可蔓延至直腸和膀胱，晚期乳腺癌可以穿過胸肌和胸腔甚至達肺。
（2）轉移：瘤細胞從原發部位侵入淋巴管、血管、體腔，遷移到他處而繼續生長，形成與原發瘤同樣類型的腫瘤，這個過程稱為轉移。良性腫瘤不轉移，只有惡性腫瘤才轉移，常見的轉移途徑有以下幾種：
1）淋巴道轉移：上皮組織的惡性腫瘤多經淋巴道轉移。
2）血道轉移：各種惡性腫瘤均可發生，尤多見於肉癌、腎癌、肝癌、甲狀腺濾泡性癌及絨毛膜癌。
3）種植性轉移：常見於腹腔器官的癌瘤。
4.惡性腫瘤的浸潤和轉移機制
（l）局部浸潤。浸潤能力強的瘤細胞亞克隆的出現和腫瘤內血管形成對腫瘤的局部浸潤都起重要作用
局部浸潤的步驟：
1）由細胞粘附分子介導的腫瘤細胞之間的粘附力減少。
2）瘤細胞與基底膜緊密附著。
3）細胞外基質降解。在癌細胞和基底膜緊密接觸4～8小時後，細胞外基質的主要成分如LN、FN、蛋白多糖和膠原纖維可被癌細胞分泌的蛋白溶解酶溶解，使基底膜產生局部的缺損。
4）癌細胞以阿米巴運動通過溶解的基底膜缺損處。癌細胞穿過基底膜後重復上述步驟溶解間質性的結締組織，在間質中移動。到達血管壁時，再以同樣的方式穿過血管的基底膜進入血管。
（2）血行播散。單個癌細胞進入血管後，一般絕大多數被機體的免疫細胞所消滅，但被血小板凝集成團的瘤細胞團則不易被消滅，可以通過上述途徑穿過血管內皮和基底膜，形成新的轉移灶。
轉移的發生並不是隨機的，而是具有明顯的器官傾向性。血行轉移的位置和器官分布，在某些腫瘤具有特殊的親和性，如肺癌易轉移到腎上腺和腦，甲狀腺癌、腎癌和前列腺癌易轉移到骨，乳腺癌常轉移到肝、肺、骨。產生這種現象的原因還不清楚，可能是這些器官的血管內皮上有能與進入血循環的癌細胞表面的粘附分子特異性結合的配體，或由於這些器官能夠釋放吸引癌細胞的化學物質。
良性腫瘤與惡性腫瘤之間有時並無絕對的界限，某些腫瘤的組織形態介於兩者之間，稱為交界性腫瘤。如卵巢交界性漿液性乳頭狀囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。即使是惡性腫瘤其惡性程度亦各不相同。有些良性腫瘤可發生惡性變化，個別惡性腫瘤也可停止生長甚至消退。如結腸息肉狀腺瘤可惡變為腺癌，個別的惡性腫瘤如惡性黑色素瘤也可由於機體的免疫力增強等原因，可以停止生長甚至完全消退。又如見於少年兒童的神經母細胞瘤的瘤細胞有時能發育為成熟的神經細胞，有時甚至轉移灶的瘤細胞也能發育成熟，使腫瘤停止生長而自愈。但這種情況十分罕見。
腫瘤的病因學和發病學
腫瘤在本質上是基因病。各種環境的和遺傳的致癌因素以協同或序貫的方式引起DNA損害，從而激活原癌基因和（或）滅活腫瘤抑制基因，加上凋亡調節基因和（或）DNA修復基因的改變，繼而引起表達水平的異常，使靶細胞發生轉化。被轉化的細胞先多呈克隆性的增生，經過一個漫長的多階段的演進過程，其中一個克隆相對無限制的擴增，通過附加突變，選擇性地形成具有不同特點的亞克隆（異質化），從而獲得浸潤和轉移的能力（惡性轉化），形成惡性腫瘤。
1．腫瘤發生的分子生物學基礎
（l）癌基因
1)原癌基因、癌基因及其產物
癌基因是具有潛在的轉化細胞的能力的基因。由於細胞癌基因在正常細胞中以非激活的形式存在，稱為原癌基因。原癌基因可被多種因素激活。
原癌基因編碼的蛋白質大都是對正常細胞生長十分重要的細胞生長因子和生長因子受體，如血小板生長因子（PGF），纖維母細胞生長因子（FGF），表皮細胞生長因子（EGF），重要的信號轉導蛋白質（如酪氨酸激酶），核調節蛋白質（如轉錄激活蛋白）和細胞周期調節蛋白（如周期素、周期素依賴激酶）等。
2）原癌基因的激活
原癌基因的激活有兩種方式：①發生結構改變（突變），產生具有異常功能的癌蛋白。②b.基因表達調節的改變（過度表達），產生過量的結構正常的生長促進蛋白。
基因水平的改變繼而導致細胞生長刺激信號的過度或持續出現，使細胞發生轉化。
引起原癌基因突變的DNA結構改變有：點突變、染色體易位、基因擴增。突變的原癌基因編碼的蛋白質與原癌基因的正常產物有結構上的不同，並失去正常產物的調節作用。通過以下方式影響其靶細胞：①生長因子增加；②生長因子受體增加；③產生突變的信號轉導蛋白；④產生與DNA結合的轉錄因子。
（2）腫瘤抑制基因
腫瘤抑制基因的產物能抑制細胞的生長，其功能的喪失可能促進細胞的腫瘤性轉化。腫瘤抑制基因的失活多是通過等位基因的兩次突變或缺失的方式實現的。
常見的腫瘤抑制基因有Rb基因，P53基因，神經纖維瘤病—1基因（NF－l），結腸腺瘤性息肉基因（DCC）和Wilms瘤基因(WT－1）等。Rb基因的純合性缺失見於所有的視網膜母細胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小細胞肺癌等腫瘤，Rb基因定位於染色體13ql4，Rb基因的兩個等位基因必須都發生突變或缺失才能產生腫瘤，因此Rb基因是隱性癌基因。
P53基因異常缺失包括純合性缺失和點突變，超過50％的腫瘤有P53基因的突變。尤其是結腸癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突變更為多見。
（3）凋亡調節基因和DNA修復調節基因
調節細胞進入程序性細胞死亡的基因及其產物在腫瘤的發生上起重要作用，如bcl－2可以抑制凋亡，bax蛋白可以促進凋亡，DNA錯配修復基因的缺失使DNA損害不能及時被修復，積累起來造成原癌基因和腫瘤抑制基因的突變，形成腫瘤，如遺傳性非息肉性結腸癌綜合征。
（4）端粒和腫瘤
端粒隨著細胞的復制而縮短，沒有端粒酶的修復，體細胞只能復制50次。腫瘤細胞存在某種不會縮短的機制，幾乎能夠無限制的復制。實驗表明，絕大多數的惡性腫瘤細胞都含有一定程度的端粒酶活性。
（5）多步癌變的分子基礎
惡性腫瘤的形成是一個長期的多因素形成的分階段的過程，要使細胞完全惡性轉化，需要多個基因的轉變，包括幾個癌基因的突變和兩個或更多腫瘤抑制基因的失活，以及凋亡調節和DNA修復基因的改變。
2．環境致癌因素及致癌機制
（1）化學致癌因素
1）間接作用的化學致癌物：多環芳烴，芳香胺類與氨基偶氮染料，亞硝胺類，真菌毒素。
2）直接作用的化學致癌物：這些致癌物不經體內活化就可致癌，如烷化劑與醯化劑。
（1）亞硝胺類，這是一類致癌性較強，能引起動物多種癌症的化學致癌物質。在變質的蔬菜及食品中含量較高，能引起消化系統、腎臟等多種器官的腫瘤。
（2）多環芳香烴類，這類致癌物以苯並芘為代表，將它塗抹在動物皮膚上，可引起皮膚癌，皮下注射則可誘發肉瘤。汽車廢氣、煤煙、香煙及熏制食品中；
（3）烷化劑類，如芥子氣、環磷醯胺等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等；
（4）氯乙烯，目前應用最廣的一種塑料聚氯乙烯，是由氯乙烯單體聚合而成。可誘發肺、皮膚及骨等處的腫瘤。通過塑料工廠工人流行病學調查已證實氯乙烯能引起肝血管肉瘤，潛伏期一般在15年以上；
（5）某些金屬，如鉻、鎳、砷等也可致癌。
化學致癌物引起人體腫瘤的作用機制很復雜。少數致癌物質進入人體後可以直接誘發腫瘤，這種物質稱為直接致癌物；而大多數化學致癌物進入人體後，需要經過體內代謝活化或生物轉化，成為具有致癌活性的最終致癌物，方可引起腫瘤發生，這種物質稱為間接致癌物。放射線引起的腫瘤有：甲狀腺腫瘤、肺癌、骨腫瘤、皮膚癌、多發性骨髓瘤、淋巴瘤等
（2）物理致癌因素
離子輻射引起各種癌症。長期的熱輻射也有一定的致癌作用，金屬元素鎳、鉻、鎘、鈹等對人類也有致癌的作用。臨床上有一些腫瘤還與創傷有關，骨肉瘤、睾丸肉瘤、腦瘤患者常有創傷史。另一類與腫瘤有關的異物是寄生蟲。
（3）病毒和細菌致癌
1）RNA致瘤病毒：通過轉導和插入突變將遺傳物質整和到宿主細胞DNA中，並使宿主細胞發生轉化，存在兩種機制致癌：①急性轉化病毒②慢性轉化病毒。
2）DNA致瘤病毒：常見的有人類乳頭狀瘤病毒（HPV）與人類上皮性腫瘤尤其是子宮頸和肛門生殖器區域的鱗狀細胞癌發生密切相關。Epstein?barr病毒（EBV）與伯基特淋巴瘤和鼻咽癌密切相關。流行病學調查乙型肝炎與肝細胞性肝癌有密切的關系。幽門螺桿菌引起的慢性胃炎與胃低度惡性B細胞性淋巴瘤發生有關。
3．影響腫瘤發生、發展的內在因素及其作用機制
(1)遺傳因素
1）呈常染色體顯性遺傳的腫瘤如視網膜母細胞瘤、腎母細胞瘤、腎上腺或神經節的神經母細胞瘤。一些癌前疾病，如結腸多發性腺瘤性息肉病、神經纖維瘤病等本身並不是惡性疾病，但惡變率很高。這些腫瘤和癌前病變都屬於單基因遺傳，以常染色體顯性遺傳的規律出現。其發病特點為早年（兒童期）發病，腫瘤呈多發性，常累及雙側器官。
2）呈常染色體隱性遺傳的遺傳綜合征如Bloom綜合征易發生白血病和其他惡性腫瘤；毛細血管擴張共濟失調症患者易發生急性白血病和淋巴瘤；著色性干皮病患者經紫外線照射後易患皮膚基底細胞癌和磷狀細胞癌或黑色素瘤。這些腫瘤易感性高的人群常伴有某種遺傳性缺陷，以上三種遺傳綜合征均累及DNA修復基因。。
3）遺傳因素與環境因素在腫瘤發生中起協同作用，而環境因素更為重要。決定這種腫瘤的遺傳因素是屬於多基因的。目前發現不少腫瘤有家族史，如乳腺癌、胃腸癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等。
（2）宿主對腫瘤的反應——腫瘤免疫
CD8+的細胞毒性T細胞在細胞免疫中起重要作用
1）腫瘤抗原可分為兩類：①只存在於腫瘤細胞而不存在與正常細胞的腫瘤特異性抗原。②存在與腫瘤細胞與某些正常細胞的腫瘤相關抗原。
2） 抗腫瘤的免疫效應機制。腫瘤免疫以細胞免疫為主，體液免疫為輔，參加細胞免疫的效應細胞主要是（CTL）、自然殺傷細胞（NK）和巨噬細胞。
3）免疫監視。免疫監視在抗腫瘤的機制中最有力的證據是，在免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治療的病人中，惡性腫瘤的發病率明顯增加。
（3）其他與腫瘤發病有關的因素
1）內分泌因素：內分泌紊亂與某些器官腫瘤的發生有一定的關系，如乳腺癌的發生發展可能與患者體內雌激素的水平過高或雌激素受體的異常有關。此外，激素與惡性腫瘤的擴散和轉移也有一定關系，如垂體前葉激素可促進腫瘤的生長和轉移，腎上腺皮質激素可抑制某些造血系統惡性腫瘤。
2）性別和年齡因素：腫瘤的發生在性別上有很大的差異，除生殖器官腫瘤和乳腺癌在女性較多見，膽囊、甲狀腺和膀胱等腫瘤也是女性明顯多於男性，肺癌、肝癌、胃癌和結腸癌則是男性多於女性。性別上的這種差異，其原因除一部分與女性激素有關外，主要可能與男女染色體的不同和某一性別較多的接受致癌因子的作用有關。年齡在腫瘤的發生中也有一定影響。
3）種族和地理因素。
隨著對腫瘤本質認識的不斷深入，更由於腫瘤局部治療方法的停滯不前，惡性腫瘤逐漸地被看成為一種全身性疾病。由此而來，腫瘤治療觀念便發生了明顯的轉向，腫瘤綜合治療觀應運而生。
縱觀惡性腫瘤治療方法的歷史發展與衍變，不難看出，腫瘤外科學、腫瘤放射治療學、腫瘤化學治療學構成了現代腫瘤治療學的三大支柱。.三種手段互有特點，互為補充。
從治療效應看，外科手術和放射治療都為局部治療的方法。因此，腫瘤外科學家和放射腫瘤學家對腫瘤概念結構認識極為相似，兩者都認為惡性腫瘤發生在局部，侵犯周圍組織、經淋巴管、血管或通過自然腔隙轉移他處。這樣，治療的重點自然放在局部上，也即是控制局部生長和局部擴散特別是淋巴結的轉移上。葯物治療屬於全身效應的方法。因此腫瘤化學治療專家除了重視局部腫瘤外，更多地把著眼點放在惡性腫瘤的擴散和轉移上。他們對於腫瘤治療的觀點為細胞指數殺滅的觀點，故強調了多療程、足劑量的用葯方法，以期能徹底殺滅絕大部分的腫瘤細胞。從各種腫瘤不同治療方法的療效比較中，我們能清楚地看到治療方法的優點與缺點。作為一名腫瘤專科醫生,對這些長處與不足應該而且必須心中有數。自然地，我們更應該注意到，在單一方法不能達到治癒腫瘤的情況下，應聯合使用不同方法以彌補各自的不足。從解剖的角度看，治療原發部位的腫瘤以外科手術和病灶放射方法最好，然而，全身化療卻有可能消滅鏡下轉移灶。另一方面，治療方法的相互作用也很重要，外科切除大塊病灶之後，他處的殘余腫瘤受到刺激增殖而可能對隨後的化療更為敏感；化療可能有放療增敏作用；激素治療則由於其不依賴細胞的增殖而能補充化療不足。充分地考慮到這些方方面面，我們才有可能制訂出取得最佳治療效果的惡性腫瘤治療方案。
腫瘤治療歷經手術、放療、化療及生物治療，近年，眾多學者又提出腫瘤綜合治療的概念。所謂腫瘤綜合治療是指：根據病人的機體狀況、腫瘤的病理類型、侵犯范圍(病期)和發展趨勢，有計劃地，合理地應用現有的治療手段，以期大幅度地提高治癒率。可以說，腫瘤治療學研究顯示出多學科的合作與補充，腫瘤的治療也已進入綜合治療的時代。在腫瘤綜合治療中的根本思想是系統論中各組分相加的和大於各組分的代數和作為腫瘤綜合治療的組分，手術。化療。放療及生物治療，依照不同病例特點，進行有機組合，以期達到最佳的治療效果。人們在綜合治療癌瘤時，大多先切除原發病灶，再輔以化療，這不僅有利於病情分期，同時又可防止那些對化療不敏感腫瘤手術切除的時機。但對睾丸、肛門、喉咽等部位的腫瘤，人們嘗試做過術前化療，顯示出化療的效果。輔助化療是指在採取有效的局部治療後，針對微轉移癌灶，為防止復發轉移而進行的化療。
從腫瘤的綜合治療可以看出,綜合手術、化療、放療及生物治療手段，依據具體情況具體分析的原則，針對具體病例，制訂相應的個性化的治療方案，最終達到最佳綜合療效。
要攻克癌症，我們首先要探查 癌症的起因，癌症的起因首先是人體內陰陽平衡，組織細胞在不同的致癌因素長期作用下，細胞突變而引起的，它的主要表現在組織細胞異常和過度的增生。其實癌組織也是人體的一部分，只有在人本陰陽平衡失調，五行生剋乘侮發生變化的前提下，人體的免疫監控系統才會對其失去監控，任其發展。久而久之，癌細胞日益增殖，腫瘤隊伍日益壯大，最後侵蝕周圍正常組織，消耗大量能量和營養，影響人體的正常生理代謝，造成機體逐漸衰竭，最終導致死亡
4、惡性腫瘤的發生發展過程包括哪幾個階段
惡性腫瘤的發生發展大致分為三個階段:早期、進展期、晚期。
5、腫瘤的發病機制
（一）腫瘤：是機體在各種因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去了對其生長的正常調控，導致細胞的異常增生而形成的新生物。腫瘤是基因疾病，其生物學基礎是基因的異常。致瘤因素使體細胞基因突變，導致正常基因失常，基因表達紊亂，從而影響細胞的生物學活性與遺傳特性，形成了與正常細胞在形態、代謝與功能上均有所不同的腫瘤細胞。腫瘤的發生是多基因、多步驟突變的結果。不同的基因的突變與不同強度的突變形成了不同的腫瘤。腫瘤的形態異常，是腫瘤病理診斷的依據。
（二）腫瘤的發病機制：人類對腫瘤發病機制的認識經歷一個漫長的過程，從過去單一和物理致癌、化學致癌、病毒致癌、突變致癌學說上升到多步驟、多因素綜合致癌理論。最成功例子來源於美國霍普金斯大學Vogelstein實驗室對結腸癌的研究。他們發現在結腸癌發生過程中所經歷的增生、良性腫瘤、原位癌和浸潤癌多步驟過程中，始終貫穿一系列分子事件變化。發現腺瘤中有Ras基因突變和抑癌基因APC和DCC丟失，在癌中有Ras基因突變以及抑癌基因APC、DCC、P53丟失。結腸腫瘤的發生似乎是由於抑癌基因APC的雜合性丟失而開始的。APC的缺失可以發生於生殖細胞或體細胞，導致逐漸增大的良性腺瘤。在良性腺瘤中常有其中一個細胞發生Ras癌基因突變而導致進一步克隆性發展。隨後發生的抑癌基因DCC和P53缺失促進了良性到惡性發展過程。從腺瘤到癌的演變過程中還伴有DNA損傷修復基因突變以及DNA甲基化狀態的改變，因此，結腸癌變過程是一個多基因參與，多步驟過程。
（三）化學致癌物(chemical carcinogen)：目前認為凡能引起人或動物腫瘤形成的化學物質，稱為化學致癌物。
根據其作用方式分為直接致癌物、間接致癌物、促癌物三大類。1）直接致癌物：是指這類化學物質進入機體後能與體內細胞直接作用，不需代謝就能誘導正常細胞癌變的化學致癌物。這類化學致癌物的致癌力較強、致癌作用快速，常用於體外細胞的惡性轉化研究。如各種致癌性烷化劑、亞硝胺類致癌物等。2）間接致癌物：是指這類化學物質進入體後需經體內微粒體混合功能氧化酶活化，變成化學性質活潑的形式方具有致癌作用的化學致癌物。常見有多環芳烴、芳香胺類、亞硝胺及黃曲毒素等。3）促癌物：以稱腫瘤促進劑，單獨作用於機體內無致癌作用，但能促進其他致癌物誘發腫瘤形成。常見的促癌物有巴豆油、糖精及苯巴比妥。
根據化學致癌物與人類腫瘤的關系以可分為肯定致癌物、可疑致癌物及潛在致癌物。1）肯定致癌物：是指經流行病學調查確定並且臨床醫師和科學工作者都承認對人和動物有致癌作用，其致癌作用具有劑量反應關系的化學致癌物。2）可疑致癌物：具有體外轉化能力，而且接觸時間與發癌率相關，動物致癌實驗陽性，但結果不恆定，此外，這類致癌物缺乏流行病學方面的證據。3）潛在致癌物：一般在動物實驗中可獲得某些陽性結果，但在人群中尚無資料證明對人具有致癌性。
化學致癌物的代謝活化：一般將未經代謝活化、不活潑的間接致癌物稱為前致癌物(precarcinogen)；經過體內代謝轉變為化學性質活潑，壽命極短的致癌物稱為近致癌物(proximate carcinogen)。近致癌物進一步轉變為帶正電荷的親電子物質，稱為終致癌物(ultimate carcinogen)。終致癌物與DNA、RNA、蛋白質等大生物大分子共價結合而導致它們的損傷，從而引起細胞癌變。其中DNA是終致癌物攻擊的主要目標。終致癌物與DNA結合導致DNA的化學修飾，形成致癌物-DNA加合物。在間接致癌物的代謝過程中涉及到一系列的酶類，其中最重要的活化酶是混合功能氧化酶系統。包括細胞色素P450和P448。
（四）物理致癌：電離輻射是最主要的物理性致癌困素，主要包括以短波和高頻為特徵的電磁波的輻射以及電子、質子、中子、a粒子等的輻射。電離輻射對生物靶損傷的機理主要是產生電離，形成自由基。自由基的性質非常活潑，可以破壞正常分子結構而使生物靶受傷。DNA是電離輻射的重要生物靶，尤其是嘧啶鹼基對電離輻射的敏感性較高，腺嘌吟脫氨降解為次黃嘌吟，胞嘧啶脫氨降解為尿嘧啶。電離輻射對DNA的損傷主要是單鏈斷裂及鹼基結構改變。電離輻射引起DNA斷裂，在細胞水平以染色體斷裂形式表現出來，表現為多種染色體畸變方式，如重復、互換、倒位、易位等。染色體畸變的形成直接影響結構基因在基因組內的正常排列，或造成基因片段的丟失或重排，甚至能改變基因的調控機制。癌基因可突變及抑癌基因的失活可能起關鍵作用。
影響輻射致癌因素：器官敏感性、性別、年齡、遺傳敏感性、吸咽、醫療照射方式。
與輻射有關的腫瘤：白血病、乳腺癌、甲狀腺腫瘤、肺癌、骨腫瘤、皮膚癌、多發性骨髓瘤和淋巴瘤。
（五）致瘤病毒：與腫瘤有關的病毒可分為致瘤性DNA病毒和致瘤性RNA病毒兩大類。與動物或人類腫瘤有關的致瘤性DNA病毒有5大類；乳多空病毒類、腺病毒類、皰疹病毒類、乙型肝炎病毒以及痘病毒類。研究證明這些DNA病毒的致瘤性與其所含的病毒癌基因有關。這些癌基因多位於病毒基因組的早復制區，如SV40病毒大T抗原；人乳頭狀瘤病毒E6、E7；腺病毒的E1A、E1B等。這些DNA致瘤病毒的編碼產物可與抑癌基因蛋白結合。
腫瘤病毒是一種生物性致癌因素，其作用特點是1）腫瘤病毒是具有生命的微生物，含有特殊的物質--核酸，可進行復制和遺傳，產生子代病毒，繼續發揮致癌作用。2）腫瘤病毒對動物和人類具有感染性，有些腫瘤病毒對某些細胞有特異的親嗜性，產生不同的疾病並誘發腫瘤；3）腫瘤病毒的核酸可整合到宿主細胞DNA鏈上，通過不同的機制，使細胞發生惡變；4）有些腫瘤病毒基因組中有特殊的核苷酸序列，即病毒癌基因或轉化基因，編碼轉化蛋白，使細胞發生轉化惡變。
乳頭狀瘤病毒：兩個亞型（HPV16、HPV18）與人宮頸癌發病相關，E6和E7是HPV的癌基因，其蛋白產物可以與P53結合，與Rb結合，從而導致這兩種重要的抑癌基因蛋白產物失活或隆解。乙型肝炎病毒：與人類原發性肝細胞癌的發生有密切關系，HBX是HBV的癌基因，在轉基因鼠中可誘發腫瘤。在原發性腫癌中P53突變率很高，HBV感染以及暴露於黃麴黴素被認為是原發性肝癌發病主要原因。EB病毒：與四種不同類型的人癌發病有關；Burkitt淋巴瘤（BL）、鼻咽癌（NPC）、HIV感染導致免疫抑制個體的B細胞淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤。人類T細胞白血病病毒（HTLV）：與人類T細胞白血病有關。
（六）腫瘤發病的學說
1）兩次突變假說：以視網膜母細胞瘤為代表，該假說認為遺傳型的腫瘤第一次突變發生在於生殖細胞，第二次突變發生於體細胞，因此解釋了遺傳型腫瘤發病年齡早，腫瘤表現為多發性和雙側性。散發性腫瘤的兩次突變均發生於體細胞，故腫瘤發病遲，並且多是單發或單側的。
2）癌變的二階段學說：第一個為特異性的激發階段，由使用一次小劑量的致癌物所引起，使正常細胞轉變為潛伏性癌細胞。第二個為比較非特異的促進階段，由促癌物促成，使潛伏性的癌細胞進一步發展成為腫瘤。
3）腫瘤發生的過程：<1>激發階段：是正常細胞經致癌物作用後轉變為潛伏性瘤細胞的過程。激發過程比較短暫，一般是不可逆的。激發過程具有誘變性質，即激發事件涉及到遺傳突變。一般認為是細胞在增殖分裂過程中，基因受致癌因素作用發生突變，而這種突變以經細胞增殖分裂被固定，並能傳代。<2>促進階段：是潛伏性癌細胞經促癌物作用後轉變成癌細胞的過程。促進階段的初期具有可逆性，而後期是不可逆的。促癌物本身不具有誘變性，促癌過程是被激發細胞進一步增殖，逐步形成克隆的選擇過程。其特點是單獨作用無效，必須在激發之後間隔數周給予，才能使腫瘤出現加速生長。促進作用有可逆性，有劑量效應關系及閾劑量，故認為是腫瘤形成過程中較易受預的階段，也是最容易取得干預防成效的階段。
4）演變階段：指腫瘤形成過程中，在促進階段之中或之後，細胞表現出不可逆的基因組合，在形態或生物行為方面逐漸表現出腫瘤的特徵，如生長加速、具有侵襲性和轉移能力，以及生化、免疫性能改變等。演變可能涉及遺傳物質的重大改變，如染色體的結構變異丟失、易位或嵌入。
6、腫瘤從初步在人體中產生一直到長成末期癌症一般需要多少時間？
現代研究已清晰地揭示了一個事實：癌症的發生需要一個長期的、漸進的過程，要經歷多個階段。從正常細胞到演變成癌細胞，再到形成腫瘤，通常需要10～20年，甚至更長。當危險因素對機體的防禦體系損害嚴重，機體修復能力降低，細胞內基因變異累積至一定程度，癌症才能發生。癌症發生的多個階段為：正常細胞→輕度不典型增生(分化障礙)→中度不典型增生→重度不典型增生(原位癌)→早期癌(黏膜內癌)→浸潤癌→轉移癌。
從自然病程來看，即使過去被稱為「癌中之王」的肝細胞癌，從發現到死亡也有3～6個月的生存時間。而據估計，從癌變開始（以甲胎蛋白－即AFP開始低水平升高算起）發展到晚期，有至少2年時間；從單個癌細胞發展到AFP升高的實際時間還要長得多；乳腺癌在臨床發現腫塊前，平均隱匿時間為12年（6～20年），確診以後的自然病程也有26.5～39.5個月。因此，除了極少數進展很快的腫瘤之外，絕大多數癌症從一個克隆源的癌細胞開始至末期有幾年甚至十幾年的漫長過程，完全可以歸於慢性病之類。
癌基因是維持細胞基本生命活動正常運行的一類重要基因，它的變異與癌症發生有密切關系。在人類基因組中，已發現的癌基因超過100個，與癌症發生發展相關的其他基因則有數百個之多。抑癌基因能抑制腫瘤發生。如將細胞正常生長比作一輛行駛的汽車，那麼癌基因猶如油門，可使細胞加速生長；而抑癌基因就是剎車，能抑制細胞生長。抑癌基因缺失或喪失功能後易導致癌症發生。迄今發現的抑癌基因約20多個。
在特定條件下，對於特定的人群來說，癌症甚至對生存期、生存質量也沒有影響。已被反復證明了的事實是：屍檢發現的惡性腫瘤遠比臨床表現出的癌症要多得多，說明並非所有的原位癌或轉移癌都會有臨床表現。70歲以上的老年人非癌症原因死亡而解剖了的屍體里發現有癌腫，但他們生前並未覺察到，也未對健康造成任何損害，說明高齡老人可以帶癌生存。在臨床上，也常常可以碰到長期帶癌生存者。相反，如果這些患者生前被確認為自己已患有癌症的話，即使因種種原因不作為癌症患者來治療，背著「癌症」的沉重包袱，不受消極影響也難。
盡管絕大多數癌症患者的病情會呈進行性發展，但也跟大多數慢性病一樣，有一個較長的潛伏期，在短時間內常不會迅捷發作惡化，從發作到死亡通常還有一個較長的發展過程。我們完全有理由相信，把癌症當作一個慢性病看待，理論上是有依據的，臨床上也是可行的。
7、腫瘤發生發展的5個階段有哪些
?
8、腫瘤是怎樣發生
腫瘤發生(tumorigenesis) 正常細胞發展成為腫瘤的過程稱為腫瘤發生。 從細胞水平上看，癌的發生是極偶然的事件。從遺傳上看，癌都是由一個細胞發展而來，由一個失去了增殖控制的細胞發展而來。人體有百萬兆的細胞，每天都有幾十億個細胞進行分裂，理論上幾乎任何一個細胞都有可能由遺傳成份的改變而癌變，但實際上並非如此。細胞的惡性轉化需要發生多個遺傳改變，即一個細胞發生多次遺傳突變。因此腫瘤發生是一個漸進式的過程，涉及多級反應和突變的積累。在此過程中，癌變的細胞系越來越不受體內調節機制的控制，並逐漸向正常組織侵染。在細胞發生惡性轉變之後，癌細胞繼續積累突變，賦予突變細胞新的特性，使癌細胞更具危險性。 惡性腫瘤的早期信號 腫瘤的形成需要一個過程，大多數腫瘤患者在早期會表現出某些症狀或體征，即使不明顯，但也是早期診斷腫瘤的重要線索。對於這些早期信號，應盡早發現並引起高度警惕。那麼腫瘤常常會有哪些早期信號呢？ （1） 腫塊 身體的任何部位如皮膚、頸部、乳房、腹部、骨骼等出現可觸及的腫塊，一般可大可小、可單個可多發，皮膚顏色如常，不痛不癢。 （2） 黑痣或疣的突變 黑痣或疣突然增大，顏色加深，滲液、潰爛、脫毛、出血或變粗糙等，局部可能有些不適感。 （3） 潰瘍不愈 發生在粘膜和皮膚上的潰瘍較長時間不癒合。 （4） 嗆咳、血痰 不明原因的咳嗽、痰中帶血，經治療不見好轉或時好時犯，可伴有輕微的胸痛。 （5） 進食不暢 吞咽時食管內有異物感或阻塞感，尤其是第一口咽下時明顯，或者感到胸骨後悶痛。此症狀有日漸加重之勢。 （6） 食慾減退，上腹不適 進食後上腹部膨悶，或有不規則疼痛。 （7） 大便帶血 無明顯原因的大便帶血、黑便，伴隨大便習慣改變，便秘與稀便交替出現，或大便變細、變形等。 （8） 無痛血尿、排尿不暢 排尿時發現尿中有血，無疼痛，可伴有排尿困難或不暢。 （9） 鼻塞、鼻衄、鼻腔分泌物帶血 單側鼻塞，涕中帶血，尤其是吸鼻將鼻涕由口腔吐出有血，有時可伴有頭痛、耳鳴、聽力減退。 （10） 白帶增多，異常出血 中年婦女，尤其是閉經前後，突然出現白帶增多，有血性分泌物，或有不規則陰道流血。 （11） 長期低燒 不明原因的長期發熱，排除感染性疾病且治療無效。 （12） 疲乏、消瘦 不明原因的身體衰弱、乏力及體重在短期內明顯下降。 以上症狀，可能是某些惡性腫瘤的早期表現，也可能是一些常見疾病所引起的，但不管怎樣，都應提高警惕，一旦發現，應及時去醫院進行檢查。